Podría considerarse como dogma central de la biología evolutiva que la mutación propone y la selección dispone. Si bien la forma en que dicha proposición se hace, y los márgenes dentro de los cuales es dispuesto, son objeto de debate. Por ejemplo resulta demasiado simple, y no siempre perfectamente explicativa, la relación mutación puntual -> cambio fenotípico -> selección.
Por un lado tenemos el hecho de que los organismos están dotados con dos juegos de cromosomas homólogos. Si se produce una mutación en uno de los genes que codifican para la misma proteína es muy probable que este gen permanezca recesivo durante varias generaciones, y no tenga una expresión fenotípica reseñable. Hasta que no se juntan dos portadores de la mutación no se manifiesta su efecto. Para la generación en que esto suceda pueden ser varios los mutantes que revelen su condición. Si estos representan una «mejora» respecto al tipo normal de la especie, el proceso de especiación podría estar en sus comienzos.
Por otra parte la célula dispone de numerosos mecanismos para coartar cualquier mutación. Debe de estar sometida a un fuerte estrés para que dichos mecanismos no funcionen correctamente y se produzca el cambio importante en su ADN. Así la misma mutación, que está presumiblemente en el origen del cambio evolutivo, se debería a un factor ambiental desencadenante de estrés celular (que afectase, eso sí, a células germinales).
Nuestro ilustre invitado en esta ocasión, el Profesor Jeffrey Hugh Schwartz, no se caracteriza por mantener posiciones fáciles, cómodas y consensuadas. A su trabajo le suele acompañar siempre una polémica de altísimos vuelos, no apta para profanos. Esto se debe a que plantea hipótesis que chocan con la ortodoxia en sus aspectos más simples, pero que no carecen en absoluto de un sólido fundamento. Por ejemplo, en los años 80, sugirió que nosotros estamos más estrechamente emparentados con los orangutanes que con los chimpancés. En la entrevista que le hacemos expone bastante convincentemente las razones que le llevaron a tan sorprendente conclusión, aparentemente en total contradicción con los datos que suministra el análisis genético, pero apoyadas en datos alternativos que el mismo análisis genético ofrece. También expuso, en un libro cuyo título he trasladado a este post, su idea de cómo se produce la especiación, apoyada en la biología celular y la genética del desarrollo, relatada someramente arriba por mi y más extensa y rigurosamente abajo, por él mismo, en las respuestas. Parte de esta idea (la relativa al estrés celular que genera el ambiente propicio para las mutaciones) está sustentada en el trabajo de otro científico, el bioquímico italiano Bruno Maresca que, tras leer el libro de Schwartz, quiso contactar de inmediato con él para poner en común sus respectivas ideas y conocimientos. El resultado fue un artículo, publicado en 2006 en la Revista New Anatomist.
Schwartz, aparte de su extenso trabajo en solitario, ha publicado también conjuntamente con Ian Tattersall algunos artículos y un libro enciclopédico sobre el registro fósil humano. También ha realizado un estudio fisionómico y anatómico del primer Presidente de la actual primera potencia mundial, el elegantemente aristocrático George Washington.
Agradezco al Profesor Schwartz sus amplias y pormenorizadas respuestas, así como a Marzo la compleja tarea de poner tamañas ideas, expresadas en inglés, en un castellano nítido y literario.
En inglés:
1) Genetics tells us that our closest living relative is the chimp. However, you find more morphological similarities between humans and orang-outans. Do you believe, against the genetic evidence, we are closer to the latter?
Actually genetic comparisons, even of DNA sequences, only reveal overall similarity, and it has been upon this demonstration that a certain evolutionary interpretation has been placed. Namely, that molecules are always changing and therefore lineages that diverged most recently will be most similar because each will have had less time over which to accumulate change or difference. But another way in which organisms can be similar is because they did not change. And this – non-change – makes sense in terms of modern cell biology, because the cells of non-bacterial organisms (that is, multicellular or «complex» organisms) have myriad mechanisms to prevent molecular change from intruding. Why? Because most of a multicellular organism’s genome (c. 98%) rather than being coding (= coding for proteins or metabolically active enzymes) is instead non-coding (= promoter and control regions, introns, etc) and intimately tied to the proper development of the organism. If molecules were constantly changing, we should see oddities in every generation, individual death, and the continual disappearance of species. But we don’t. As the Victorian evolutionists, including Darwin knew, «like tends to beget like.»
The appeal of molecular studies is that one is comparing large numbers of DNA bases, in contrast to only hundreds of hard and soft tissue anatomies. But in reconstructing evolutionary relationships, it’s not the total number of similarities, but those similarities that uniquely shared by organisms that reflects their closeness of relatedness. Nevertheless, I must also point out that most DNA sequence comparisons have been with coding regions. So when a publication declares that humans and chimpanzees share c. 98% of 76000 bases, that’s really saying humans and chimpanzees are 98% similar in c. 2% of their genome (because that’s the coding region). I think molecular studies will really begin to contribute to understanding evolutionary relationships when the pathways of molecular signaling and communication – that is, the interplay between, for example, RNA, transcription factors, and DNA – that underlie development are better understood. Then these aspects of organisms’ biology can be compared. One reason I find this compelling is that in this way the link between molecules and morphology will be forged and it is the morphology of an organism that interfaces with its environment.
So, to answer your question, I do not think that genetic studies have demonstrated a closer relationship between humans and chimpanzees than between humans and any other ape. On the other hand, when one compares hard and soft tissue anatomies – such as bones, teeth, reproductive physiology, neurology – humans and orangutans share vastly more unique features than humans do with any other ape. And this signals to me that they are the most closely related.
2) You worked in the reconstruction of George Washington’s face at different ages. What techniques are used in the reconstruction of faces? How accurately can the original be reproduced? What other faces, perhaps more anonymous, have you rebuilt?
Actually I was asked to reconstruct full-size Washington’s at three different ages: 19, when he was a surveryor; 45, when he was at Valley Forge; and 57, when he was sworn in as the first president.
It was frustrating at first to tackle this project because I could not have access to Washington’s bones, which would have given me firsthand knowledge of his skull shape, the state of his toothless jaws and, by measuring his long bones, a good estimate of his height. Fortunately, when Washington was 53, the French court artist Jean-Antoine Houdon came to Mount Vernon for two weeks, during which time he made a life mask and bust and took measurements for a statue – which Washington demanded not be larger than life – that he sculpted in Paris and is now at the State Capitol of Virginia. I could then scan these three dimensional representations of Washington, compare them, and especially with the life mask – since it was made from a mold of Washington’s face – produce an accurate likeness of him. I also scanned the available dentures, which I digitally placed in the scan of his face, in order to reconstruct his oral cavity as an older person. From this I could «de-age» him by comparing the face of the older Washington to portraits of him when he was 40 and 47. I did this by scanning prints of the portraits and fitting the 3D scan of the face to it and finding out where the mismatches were. From there I could easily produce the 19 year old by squaring up the back of the lower jaw, shrinking the nose and earlobes a bit (because their cartilage grows throughout life), and putting more fat in his cheeks and around his eyes.
I have not done another project like this, but have been approached consider other possibilities.
3) What can the anatomy of a fossil fragment show about the behavior of the organism it belonged to?
Actually, it depends on the which part of the body the fragment represents. If it’s really fragmentary, I would say virtually nothing. If you have a foot or hand, you could make some generalizations about locomotion, such as being a biped, as we are.
The «father of paleontology», Georges Cuvier, believed he could tell you everything about an organism’s behavior from the smallest piece of evidence. He wasn’t an evolutionist, but many evolutionists today believe the same thing. That’s because most everyone’s a Darwinian, and in Darwinism organisms are conceived as continually being fine tuned to their ever-changing environments. In this mindset, every detail of an organism’s anatomy was selected for a very specific function.
I don’t think that’s so. We only see organisms doing what they’re doing, not the entire spectrum of what their anatomy could allow them to do. This is evident from studies on lemurs, in which individuals of the same group are during part of the year diurnal (active during the day), terrestrial, and feed primarily on fruits and leafy plants, and at another nocturnal (active during the night), totally arboreal, and feed primarily on nectar and pollen while hanging from their hind feet. The morphologies of their teeth and bones don’t change with these behavioral and dietary shifts. They permit, or at least don’t interfere with, the organism engaging in more than one «lifestyle».
4) You’ve done a lot of fieldwork in the Mediterranean. What has been your most rewarding experience in this job? How is work organized in an archaeological dig?
I was very fortunate while still a graduate student to be recommended by the professor who taught me animal bone analysis to participate in the first anthropologically excavated site in Israel. I ended up being the director of both human and faunal skeletal analyses on this site, one in Cyprus, and finally at Carthage, Tunisia. At first it was frustrating because the «old school» biblical archaeologists weren’t interested in excavating, much less carefully, bone – either human burials that lay between them the gold and pots below or animal bones, which were actually garbage – and at times some excavators actually discarded bones. But then the craze caught on and everyone wanted a «bone» person on their dig. So I was lucky to be one of the first.Obviously, human and animal bones came from different sources: the former from burials and the latter from floors, dumps, etc. Human bones were studied in situ to record burial information and analyzed in detail in the lab. Animal bones were bagged and labeled according to locus, washed, and then analyzed. Perhaps the most interesting project was overseeing the first systematic analysis of burned infant bones from Punic Carthage, which were interred in urns and buried away from the proper cemeteries. It’s take me almost 30 years to analyze and re-analyze the sample of bones from c. 400 urns, but I think I’ve finally figured out what’s going on. One story is that the Carthaginians sacrificed their infants, burned them, and buried them in a special sanctuary, the Tophet. My results indicate, however, that at least 30% and perhaps as much as 50% of the sample of human remains are fetal – which means these individuals couldn’t have been sacrificed. Many others are sufficiently young to have died from common diseases. And then, as in other societies, there probably was the occasional sacrifice. Since the proper cemeteries have not yielded remains of individuals younger than 5 years of age, it seems to me that the Carthaginian Tophet was for the young, regardless of cause of death, whose remains were cremated and then buried there.
5) What would you say is the most remarkable milestone in human evolution?
That’s not an easy question to answer, because it depends on what you mean by «human» and also because we only have bones and tools of now extinct species, from which we can only infer how they thought, behaved, and interacted among themselves and with their environments. Although Neanderthals were one species of a group of hominids to which we, Homo sapiens, appear to be related – they are not our closest relative or a variant of our species – we know more about them than other hominids. And, while certainly a successful species, having existed for well over 300,000 years, it appears that Neanderthals dealt with space differently than we do and, although sharing with us some cultural similarities (such as burying their dead), did not express themselves artistically, as did the humans who painted the caves of Lascaux and Chauvet. Whether they had language capabilities like ours is impossible to say.
The earliest fossils of Homo sapiens – a few specimens from the sites of Klasies River Mouth, South Africa, and Qafzeh, Israel (100,000 years or older) – look identical to us in preserved morphologies and are almost contemporaneous with evidence from Blombos Cave in South Africa of the earliest evidence of «artistic expression», which we know became more sophisticated over time. Tool technology also became increasingly specialized and «sophisticated» (look at us now). It seems to me that if these early specimens are identical to us in details of teeth and bone, everything that makes us morphologically Homo sapiens – incuding our neurology, our brain – also existed in these early representatives of our species. Consequently, if one of our uniquenesses is a rewiring of neural connection was the propensity for invention and expression, this was present from the beginning of our species and «exploited» over time. My hope is that this propensity will not be too late in coming up with solutions for the global and regional crises that we created and from which the world is now suffering.
6) What is your hypothesis about the origin of species?
My first outline of a new theory for the origin of species, which I published in 1999 (Sudden Origins: fossils, genes, and the emergence of species), built upon ideas that had actually been in the literature in the late 19th and early 20th centuries.
First, Darwin’s intellectual adversaries, the saltationists – which included not only St. George Mivart, the leading spokesperson, but also, counter to popular myth, Thomas Huxley – believed that evolutionary significant change had to occur via alterations early on in an organism’s development so that the end result, if it didn’t kill its bearer, would be a fully integrated and functional organ or system. In other words, there would appear to be a «leap» (saltation) between one morphology/system and another, not a gradual transformation of one thing into another. Further, saltationists distinguished between «adaptation» (the survival of species) and «evolution» (the emergence of novelty or species). From this perspective, what Darwin dealt with was the former, adaptation, because natural selection can only act on a feature once it is present. Saltationists were interested in the latter, evolution. The need to intellectually and conceptually separate «adaptation» and «evolution» was also recognized by the developmental biologist and earliest advocate of Mendelism, William Bateson , the plant geneticist Hugo de Vries, and the developmental biologist Thomas Hunt Morgan prior to his self-conversation to a melding of Darwinism and Mendelism. These three scholars also could not embrace the idea that new features would slowly transform one into another, but had to emerge abruptly.
Second, it was Bateson who first suggested that most mutations must arise in the recessive or unexpressed state – which makes sense since mutations that are dominant are usually lethal or otherwise disruptive to the organism’s development. After having established the first fruit-fly population genetics laboratory, Morgan demonstrated this to be the case. What this means, though, is that the recessive state can’t be expressed unless an individual has two of them (is homozygous). And the only way in which this could happen was after generations of the original mutation spreading silently throughout the population until there were enough individuals with it (were heterozygous) that when they interbred some of their offspring would have two copies of it (be homozygous). In the 1920s and ’30s this process of «the silent spreading of an original mutation» became the starting point of the evolutionary theories of the mathematical population geneticists, J.B.S. Haldane, Sewall Wright, and Ronald Fisher, even though each theory ended up being radically different. Somehow this simple biological fact – that most mutations arise in the recessive state – was lost and the notion that a mutation will be expressed and through an organism’s phenotype (morphology) be available to natural selection received wisdom.
Having been raised intellectually during the 1960s as a Darwinian – because that was the only way in which we were supposed to think – it came a quite a surprise when I began to research the history of evolutionary thought to see how multifaceted evolutionary thinking had been until the 1940s when, at least in the US and UK, Darwinism melded with Mendelism and population genetics became the only doctrine available to the biological sciences. Nevertheless, I found this early history of alternative thinking and often heated debate refreshing and consistent with my growing dissatisfaction with Darwinism and gradualism and its incompatibility with advances in developmental biology, especially insights into the molecular interactions underlying the development of organismal form.
At the time, homeobox (Hox) genes were the best known of these developmental regulatory molecules and were increasingly being identified in a wide taxonomic representation of animal species, both vertebrate (such as human, mouse, zebrafish) and invertebrate (such as fruit flies, butterflies, and starfish and other echinoderms). (This now holds true for all regulatory molecules.) Even more astonishing was the realization that the same regulatory molecules, when activated in different cells and tissues in different signaling patterns produce different morphologies. So the same Hox gene that contributes to the segmentation of the vertebrate brain contributes to wing-spot formation in butterflies. Consequently, there aren’t specific genes for specific features or specific genes for each species (so, contrary to what you read in the news, there aren’t genes for being a Neanderthal and different genes for being Homo sapiens). Rather, all animals have basically the same box of molecular dominos and the final form of any given organism is the result of the different patterns of interaction of these dominos or molecules.
When I put this all together, this model of evolutionary change that emerged. There’s a «mutation» (however broadly defined, which could mean the potential for change in molecular signaling patterns rather than a totally new molecule), but being in the recessive or unexpressed state it spreads silently over some number of generations until there are numerous individuals in the population with a copy of it (the heterozygotes). Of course, the only «mutations» that will be meaningful will be those that occur in sex cells. When these individuals interbreed, some of their offspring may receive a copy from each parent and because they have two copies (are homozygous) the potential of the mutation is expressed and the novel morphology, if it doesn’t kill its bearers, appears suddenly in a number of individuals. In turn these individuals breed amongst themselves, while heterozygotes are still unwittingly producing more homozygotes for the novelty, and the number of individuals with it increases. It was so simple I couldn’t believe it. Furthermore, as Haldane, Wright, and Fisher knew, although the mutation may appear in one individual, the very process of inheritance will spread it through the population so that, eventually, many individuals will express the mutation’s potential – and, if the novelty doesn’t kill them (for example, interfere with their development, physiological viability, or ability to survive in the environment in which they find themselves) , they will have it. Perhaps even more interesting is the realization that the novel feature has no relation to the environmental circumstances in which its bearers find themselves. But once present, the novelty can vary and natural selection can act on it as Darwin envisioned.
A few years later the Italian molecular biologist, Bruno Maresca, contacted me. He had read Sudden Origins and thought his research in cell biology – especially on cell membranes and the roles of heat shock proteins in development and maintaining cell stability – was compatible with my theory. After meeting at a conference he organized at his university in Salerno, we saw the connections and began to collaborate, eventually publishing a more refined version of the sudden origins theory.
Basically, Bruno’s research, and others’ working on the same cellular elements, demonstrates that a cell has numerous mechanisms to prevent molecular change from happening. One major group of proteins involved in this kind of cellular «housekeeping» are the heat shock or stress proteins. Some tend to the cell membrane when signals from outside pose a threat to cell survival. Others edit the errors out of DNA after it duplicates. And still other stress proteins take proteins that have just been put together by the ribosomes, make sure they are folded properly, and then escort them to their appropriate positions on the promoter or control regions so that the pathway of proper development will proceed normally. In short, what Bruno and I called «DNA homeostasis» is fundamental to the survival of cells and thus the organism. The question that arises then is: How can the potential for change be introduced if there are myriad mechanisms in place for preventing it?
The answer comes from the name of these proteins: stress. For as long as the stress on an organism – whether changes in hot, cold, light, darkness, wetness, aridity, diet – is within the limits of the organism’s ability to produce enough stress proteins to cope with these insults, it can cope and maintain cell stability and DNA homeostasis. But if the stress comes on too strongly and abruptly, the organism’s cells cannot produce enough stress proteins to keep everything under control. And this would allow the potential for change («mutation») to enter the cell. Of course, the only cells in which this makes a difference to evolution are the sex cells, for if a «mutation» in a cell in your nose leads to cancer, you will die and the mutation with you. From here, the sudden origins model is the same. But what’s neat about this version is that while something in an organism’s environment (some stress) might provide the potential for «mutation,» the environmental circumstances in which the bearers of the subsequent novel feature find themselves has no relation to it.
So that’s it. Bruno and I are continuing to work on refining the sudden origins model, and realize that this is probably only one mechanism in which the potential for evolutionary change can be introduced. But the model is consistent with modern biology, which Darwinism is not.
7) What is your greatest scientific challenge, what the mystery you would like to uncover?
I would have to say «the emergence of organismal form.» In other words, what are all the factors that could influence the shapes of features and thus the organisms with them. We know there aren’t «genes for» structure, that it’s a matter of how, when, and where molecules interact with each other. But it’s not all at the «genetic» or «molecular» level either. What about the effects of gravity? Of asymmetrical versus symmetrical cell division? Of electric potential across cell membranes and cell attraction? Or of the shapes of cells and how they pack together? These are the kinds of questions, in addition to those I have been working mostly on, that need to be address to begin to unlock one of the mysteries of evolution.
En castellano:
1) La genética nos dice que nuestro más cercano pariente es el chimpancé. Sin embargo, usted encuentra más similaridades morfológicas etre los humanos y los orangutanes. ¿Cree, contra las pruebas genéticas, que estamos más cerca de los últimos?
En realidad las comparaciones genéticas, aun las de secuencias de ADN, sólo revelan similaridad de conjunto, y ha sido sobre esta demostración sobre lo que se ha fundado una cierta interpretación evolutiva. A saber, que las moléculas están siempre cambiando y por tanto los linajes que se separaron más recientemente serán los más similares, porque habrán tenido menos tiempo para acumular cambio o diferencia. Pero otra manera en la que los organismos pueden ser similares es por no haber cambiado. Y esto —el no-cambio— tiene sentido en términos de la moderna biología celular, porque las células de los organismos no bacterianos (esto es, los organismos multicelulares o «complejos») tienen una miríada de mecanismos para evitar que irrumpa el cambio molecular. ¿Por qué? Porque la mayor parte (cerca del 98%) del genoma de un organismo multicelular, en lugar de ser codificante (de codificar proteínas o enzimas metabólicamente activas) es no codificante (zonas promotoras y de control, intrones, etc.) y está íntimamente ligado al desarrollo adecuado del organismo. Si las moléculas estuviesen cambiando constantemente deberíamos ver cosas extrañas en cada generación, muerte individual, y continuas desapariciones de especies. Pero no las vemos. Como ya sabían los evolucionistas victorianos, incluído Darwin, «lo similar tiende a engendrar lo similar».
El atractivo de los estudios moleculares es que se comparan grandes números de bases de ADN, en contraste con sólo cientos de rasgos anatómicos de tejidos duros y blandos. Pero al reconstruir relaciones evolutivas no es el número total de similaridades, sino aquellas similaridades distintivamente compartidas por organismos, lo que refleja su proximidad o parentesco. Sin embargo, debo también señalar que la mayor parte de las comparaciones de secuencias de ADN se han hecho en regiones codificantes. Así, cuando una publicación declara que humanos y chimpancés comparten aproximadamente el 98% de 76000 bases, en realidad eso es decir que humanos y chimpancés tienen una similaridad del 98% en aproximadamente el 2% de su genoma (porque eso es la región codificante). Pienso que los estudios moleculares empezarán de verdad a contribuir a la comprensión de las relaciones evolutivas cuando se entiendan mejor las vías de comunicación molecular —esto es, el juego entre, por ejemplo, el ARN, los factores de transcripción y el ADN— subyacentes al desarrollo. Entonces podrán compararse estos aspectos de la biología de los organismos. Una razón por la que encuentro esto atrayente es que así se forjará el vínculo entre las moléculas y la morfología, y es la morfología de un organismo lo que interactúa con su entorno.
Así pues, para responder a su pregunta, no pienso que los estudios genéticos hayan demostrado una relación más próxima entre humanos y chimpancés que entre los humanos y cualquier otro antropoide. Por otra parte, cuando se comparan anatomías de tejidos duros y blandos —como huesos, dientes, fisiología reproductiva, neurología— humanos y orangutanes comparten muchas más características distintivas que los humanos con cualquier otro antropoide. Y esto me señala que son los más próximamente emparentados.
2) Usted ha trabajado en la reconstrucción del rostro de George Washington a diferentes edades. ¿Qué técnicas se usan en la reconstrucción de caras? ¿Cuán fielmente puede ser reproducido el original? ¿Qué otros rostros, quizás más anónimos, ha reconstruido?
En realidad, se me pidió reconstruir a Washington de cuerpo entero a tres edades diferentes: 19, cuando era topógrafo; 45, cuando estaba en Valley Forge; y 57 años, cuando juró el cargo como primer presidente.
Fue frustrante al principio acometer este proyecto porque no pude acceder a los huesos de Washington, que me habrían proporcionado un conocimiento de primera mano de la forma de su cráneo, el estado de su mandíbula desdentada y, midiendo sus huesos largos, una buena estimación de su estatura. Afortunadamente, cuando Washington tenía 53 años el artista de la corte francesa Jean-Antoine Houdon pasó en Mount Vernon dos semanas, durante las cuales le hizo una máscara y un busto y tomó medidas para una estatua —que Washington exigió que no fuese de tamaño superior al natural— que esculpió en París y está ahora en el Capitolio del estado de Virginia. Pude, pues, escanear estas representaciones tridimensionales de Washington, compararlas y, especialmente con la máscara —ya que se hizo a partir de un molde del rostro de Washington—, producir una imagen suya precisa. Escaneé también las dentaduras disponibles, que coloqué digitalmente en la imagen de su rostro, para reconstruir su cavidad oral cuando era una persona mayor. A partir de aquí pude «desenvejecerlo» comparando el rostro de este Washington mayor con retratos suyos a los 40 y 47 años. Hice esto escaneando fotografías de los retratos, ajustándolos a la imagen tridimensional de su rostro y encontrando dónde no coincidían. Desde aquí pude fácilmente producir al joven de 19 años cuadrando la parte posterior de la mandíbula inferior, reduciendo un poco la nariz y los lóbulos de las orejas (porque sus cartílagos siguen creciendo a lo largo de la vida) y poniendo más tejido adiposo en sus mejillas y en torno a sus ojos.
No he hecho ningún otro proyecto como este, pero han contactado conmigo acerca de otras posibilidades.
3) ¿Qué nos puede mostrar la anatomía de un fragmento fósil acerca del comportamiento que tuvo el organismo al que perteneció?
En realidad, depende de qué parte del cuerpo represente el fragmento. Si es realmente fragmentario, yo diría que virtualmente nada. Si se tiene un pie o una mano, se podrían hacer algunas generalizaciones acerca de la locomoción, como que se trata de un bípedo, como lo somos nosotros.
El «padre de la paleontología», Georges Cuvier, creía que podía decirlo todo acerca de la conducta de un organismo a partir de la más pequeña evidencia. Cuvier no era evolucionista, pero muchos evolucionistas de hoy creen lo mismo. Esto es porque prácticamente todos son darwinianos, y en el darwinismo los organismos se conciben ajustándose constantemente a sus siempre cambiantes entornos. En este paradigma, cada detalle de la anatomía de un organismo ha sido seleccionado para una función muy específica.
Yo no creo que sea así. Sólo vemos a los organismos hacer lo que hacen, no el espectro completo de lo que su anatomía podría permitirles hacer. Esto es evidente a partir de estudios sobre lemures, en los cuales individuos del mismo grupo son parte del año diurnos y terrestres y se alimentan primariamente de frutos y plantas frondosas, y otra parte nocturnos, totalmente arborícolas, y se alimentan primariamente de néctar y polen mientras cuelgan de sus patas traseras. La morfología de sus huesos y dientes no cambia con estas mudanzas de su conducta y dieta. Permite, o al menos no interfiere con, que el organismo tenga más de un «estilo de vida».
4) Usted hizo trabajo de campo en el Mediterráneo. ¿Cuál ha sido su experiencia más gratificante en dicho trabajo? ¿Cómo organizan el trabajo en una excavación arqueológica?
Tuve la gran suerte, siendo aún estudiante de posgrado, de que el profesor que me enseño análisis de huesos animales me recomendase para participar en el primer sitio que se excavó antropológicamente en Israel. Acabé siendo el director de análisis esqueléticos tanto humanos como de fauna en ese sitio, en uno en Chipre y finalmente en Cartago, Tunicia. Al principio fue frustrante porque los arqueólogos bíblicos de la «vieja escuela» no estaban interesados en excavar huesos, y mucho menos en excavarlos cuidadosamente —ya fuesen enterramientos humanos, que proporcionaban entre ellos el oro y cerámica debajo, o huesos animales, que eran en realidad basura—, y a veces algunos excavadores hasta tiraban huesos. Pero entonces prendió la moda y todo el mundo quería un especialista en huesos en su excavación. Así que tuve suerte en ser uno de los primeros.
Obviamente, los huesos humanos y animales procedían de fuentes distintas: los primeros de enterramientos y los segundos de suelos, vertederos, etc. Los huesos humanos se estudiaban in situ para registrar información del enterramiento y se analizaban en detalle en el laboratorio. Los huesos animales se embolsaban y etiquetaban según el lugar, se lavaban y después se analizaban. Tal vez el proyecto más interesante fue supervisar el primer análisis sistemático de huesos infantiles quemados de la Cartago púnica, que se enterraban en urnas y no en los cementerios propiamente dichos. Me ha costado casi treinta años analizar y reanalizar la muestra de huesos de unas 400 urnas, pero creo que al fin he averiguado lo que pasaba. Una historia es que los cartagineses sacrificaban a sus niños, los quemaban, y los enterraban en un santuario especial, el Tofet. Mis resultados indican, sin embargo, que al menos el 30% y quizá hasta el 50% de la muestra de restos humanos son fetales; lo que significa que esos individuos no pudieron ser sacrificados. Muchos otros son lo bastante jóvenes para haber muerto de enfermedades comunes. Y luego, como en otras sociedades, probablemente había sacrificios ocasionales. Ya que los cementerios propiamente dichos no han proporcionado restos de individuos de menos de 5 años de edad, a mí me parece que el Tofet cartaginés era para los jóvenes, sin importar la causa de su muerte, cuyos restos se cremaban y luego se enterraban allí.
5) ¿Cuál diría que es el hito más remarcable de la evolución humana?
No es una pregunta fácil de responder, porque depende de qué se quiera decir con «humano» y además porque de las especies ahora extinguidas sólo tenemos huesos y herramientas, de los cuales sólo podemos inferir cómo pensaban, se comportaban e interactuaban ente sí y con sus entornos. Aunque los neandertales eran una especie de un grupo de homínidos con el cual parece que nosotros, Homo sapiens, estamos emparentados —no son nuestro pariente más próximo ni una variante de nuestra especie—, sabemos más de ellos que de otros homínidos. Y aunque ciertamente fue una especie exitosa, que existió durante más de 300.000 años, parece que los neandertales trataban con el espacio de una manera distinta a la nuestra y, aunque compartían con nosotros algunas similaridades culturales (como enterrar a los muertos), no se expresaban artísticamente, como sí hacían los humanos que pintaron las cuevas de Lascaux y Chauvet. Si tenían capacidades lingüísticas como las nuestras es imposible decirlo.
Los fósiles de Homo sapiens más tempranos —unos pocos especímenes de la boca del río Klasies en Sudáfrica y Qafzeh en Israel (100.000 años o más)— tienen un aspecto idéntico al nuestro en las morfologías preservadas, y son casi contemporáneos de la evidencia más temprana (en la cueva de Blombos en Sudáfrica) de «expresión artística», que sabemos que se hizo más sofisticada con el tiempo. La tecnología de las herramientas también se hizo cada vez más especializada y sofisticada (mírenos ahora). Me parece que si estos especímenes tempranos son idénticos a nosotros en detalles de dientes y huesos, todo lo que hace de nosotros morfológicamente Homo sapiens —incluida nuestra neurología, nuestro cerebro— también existía en estos representantes tempranos de nuestra especie. En consecuencia, si una de nuestras características distintivas es un «recableado» de las conexiones nerviosas con la propensión a la invención y la expresión, esto estaba presente desde el principio de nuestra especie y fue «explotado» a lo largo del tiempo. Mi esperanza es que esta propensión no llegará demasiado tarde a encontrar soluciones para las crisis globales y regionales que hemos creado y de las que el mundo está ahora sufriendo.
6) ¿Cuál es su hipótesis sobre el origen de las especies?
Mi primer bosquejo de una nueva teoría sobre el origen de las especies, que publiqué en 1999 (Orígenes repentinos: los fósiles, los genes y la emergencia de las especies), se basaba en ideas que habían circulado en la literatura a fines del siglo XIX y principios del XX.
En primer lugar, los adversarios intelectuales de Darwin, los saltacionistas —que incluían no sólo a St. George Mivart, el principal portavoz, sino también, en contra del mito popular, a Thomas Huxley— creían que que un cambio evolutivamente significativo había de ocurrir mediante alteraciones tempranas en el desarrollo de un organismo de manera que el resultado final, si no mataba a su portador, sería un órgano o sistema completamente integrado y funcional. En otras palabras, parecería haber un «salto» entre una morfología/sistema y otro, no una transformación gradual de una cosa en otra. Además, los saltacionistas distinguían entre «adaptación» (la supervivencia de la especie) y «evolución» (la emergencia de novedades o especies). Desde este punto de vista, con lo que Darwin había tratado era con la primera, la adaptación, porque la selección natural sólo puede actuar sobre un rasgo cuando éste ya está presente. A los saltacionistas les interesaba la segunda, la evolución. La necesidad de separar intelectual y conceptualmente «adaptación» y «evolución» fue también reconocida por el biólogo del desarrollo y primer abogado del mendelismo, William Bateson, el genetista botánico Hugo de Vries y el biólogo del desarrollo Thomas Hunt Morgan antes de su autoconversión a una fusión de darwinismo y mendelismo. Estos tres estudiosos tampoco pudieron aceptar la idea de que los nuevos rasgos se transformarían lentamente unos en otros, sino que habían de emerger abruptamente.
En segundo lugar, fue Bateson quien primero sugirió que la mayoría de las mutaciones deben surgir en estado recesivo o no expresado, lo que tiene sentido ya que las mutaciones dominantes suelen ser letales o bien disruptivas del desarrollo del organismo. Tras haber establecido el primer laboratorio de genética de poblaciones de la mosca de la fruta, Morgan demostró que así ocurría. Lo que esto significa, sin embargo, es que el estado recesivo no puede expresarse a menos que un individuo tenga dos de ellos (sea homocigótico). Y el único modo en que esto podría ocurrir es después de generaciones durante las cuales la mutación original se propaga silenciosamente por la población hasta que hay bastantes individuos con ella (heterocigóticos), de modo que cuando críen entre sí parte de su progenie tendrá dos copias de ella (será homocigótica). En los años 20 y 30 este proceso de «propagación silenciosa de una mutación original» se convirtió en el punto de partida de las teorías evolutivas de los genetistas de poblaciones matemáticos, J. B. S. Haldane, Sewall Wright y Ronald Fisher, aun cuando cada teoría acabó siendo radicalmente diferente. De alguna manera, este sencillo hecho biológico —que la mayoría de las mutaciones surge en estado recesivo— se perdió y la idea de que una mutación se expresará y mediante el fenotipo de un organismo (morfología) estará disponible para la selección natural se convirtió en saber recibido.
Al haberme criado intelectualmente durante los años 60 como darwinista —porque era la única manera en la que se suponía que podía pensarse— me sorprendió bastante, al empezar a investigar la historia del pensamiento evolucionista, el ver cuán multifacético había sido hasta los años 40, cuando, al menos en los Estados Unidos y el Reino Unido, el darwinismo se fundió con el mendelismo y la genética de poblaciones se convirtió en la única doctrina disponible para las ciencias biológicas. Sin embargo, encontré refrescante esta historia temprana de pensamiento alternativo y debates a menudo acalorados; y consistente con mi creciente insatisfacción con el darwinismo y el gradualismo y su incompatibilidad con los avances en la biología del desarrollo, especialmente la comprensión de aspectos de las interacciones moleculares subyacentes a la morfogénesis de los organismos.
Por entonces los genes homeobox (Hox) eran las más conocidas de estas moléculas reguladoras del desarrollo, y se estaban identificando en una cada vez más amplia representación taxonómica de especies animales, tanto vertebrados (como el hombre, el ratón, el pez cebra) como invertebrados (como moscas de la fruta, mariposas, y estrellas de mar y otros equinodermos). (Esto sigue siendo cierto para todas las moléculas reguladoras). Aún más asombroso fue descubrir que las mismas moléculas reguladoras, al activarse en diferentes células y tejidos en diferentes patrones de señalización, producen morfologías diferentes. Así, el mismo gen Hox que contribuye a la segmentación del cerebro en los vertebrados contribuye a la formación de las manchas de las alas en las mariposas. En consecuencia, no hay genes específicos para rasgos específicos o genes específicos para cada especie (así pues, contrariamente a lo que se lee en los periódicos, no hay genes para ser un neandertal y genes diferentes para ser un Homo sapiens). Sino que todos los animales tienen básicamente la misma caja de fichas de dominó moleculares y la forma final de cualquier organismo dado es el resultado de distintos patrones de interacción de estas fichas de dominó, o moléculas.
Cuando uní todo esto, éste es el modelo de cambio evolutivo que surgió. Hay una «mutación» (definida tan ampliamente como se quiera, lo que podría significar el potencial para cambios en los patrones de señalización molecular más bien que una molécula completamente nueva), pero, al estar en estado recesivo o no expresado, se propaga silenciosamente durante un cierto número de generaciones hasta que hay en la población un cierto número de individuos con una copia de ella (los heterocigotos). Por supuesto, las únicas «mutaciones» con significado serán las que ocurran en células sexuales. Cuando estos individuos críen entre sí, algunos de entre su progenie pueden recibir una copia de cada progenitor y, al haber dos copias (son homocigóticos), el potencial de la mutación se expresa y la nueva morfología, si no mata a sus portadores, aparece repentinamente en cierto número de individuos. A su vez estos individuos crían entre sí, mientras los heterocigotos siguen inconscientemente produciendo más homocigotos para la novedad, y el número de individuos con ella aumenta. Era tan sencillo que no podía creerlo. Además, como Haldane, Wright y Fisher sabían, aunque la mutación puede aparecer en un individuo, el mismo proceso de la herencia la propagará por la población de modo que, al final, muchos individuos expresarán el potencial de la mutación; y, si la novedad no les mata (por ejemplo interfiriendo con su desarrollo, su viabilidad fisiológica o su capacidad para sobrevivir en el entorno en el que se encuentran), la tendrán. Tal vez más interesante aún es que el nuevo rasgo no tiene ninguna relación con las circunstancias ambientales en las que se encuentran sus portadores. Pero una vez presente, la novedad puede variar y la selección natural puede actuar sobre ella como lo vio Darwin.
Pocos años después contactó conmigo el biólogo molecular italiano Bruno Maresca. Había leído Sudden Origins y pensó que sus investigaciones en biología celular —especialmente en membranas celulares y los papeles de las proteínas de shock térmico en el desarrollo y mantenimiento de la estabilidad de la célula— eran compatibles con mi teoría. Tras encontrarnos en una conferencia que organizó en su universidad en Salerno, vimos las conexiones y empezamos a colaborar, llegando a publicar una versión mas refinada de la teoría de los orígenes repentinos.
Básicamente, las investigaciones de Bruno y de otros que trabajan en los mismos elementos celulares demuestran que una célula tiene numerosos mecanismos para evitar que ocurra cambio molecular. Un muy importante grupo de proteínas involucradas en esta especie de «quehaceres domésticos» celulares son las proteínas de shock térmico, o de stress. Algunas se ocupan de la membrana celular cuando señales del exterior presentan una amenaza para la supervivencia de la célula. Otras corrigen los errores del ADN tras la duplicación. Y otras proteínas de stress toman las proteínas recién ensambladas por los ribosomas, se aseguran de que estén plegadas correctamente y luego las escoltan hasta sus posiciones adecuadas en las regiones promotoras o de control de manera que la vía del correcto desarrollo proceda normalmente. En breve, lo que Bruno y yo llamamos «homeostasis del ADN» es fundamental para la supervivencia de la célula y, por tanto, del organismo. La cuestión que surge, entonces, es: ¿cómo puede introducirse el potencial de un cambio si hay una miríada de mecanismos dispuestos para evitarlo?
La respuesta viene del nombre de estas proteínas: el stress. Pues mientras el stress sobre un organismo —ya sean cambios en calor, frío, luz, oscuridad, humedad, aridez, dieta— esté dentro de los límites de la capacidad del organismo de producir suficientes proteínas de stress para lidiar con estos ataques, puede arreglárselas y mantener la estabilidad celular y la homeostasis del ADN. Pero si el stress viene demasiado intensa y abruptamente, las células del organismo no pueden producir suficientes proteínas de stress para mantener todo bajo control. Y esto permitiría la entrada en la célula de potencial para el cambio («mutación»). Por supuesto, las únicas células en las cuales esto marca una diferencia para la evolución son las células sexuales, pues si una «mutación» en una célula en su nariz conduce a un cáncer, morirá usted y con usted la mutación. A partir de aquí, el modelo de los orígenes repentinos es el mismo. Pero lo bueno de esta versión es que aunque algo en el entorno de un organismo (algo de stress) podría proporcionar el potencial para la «mutación», las circunstancias ambientales en las cuales se encuentran los portadores del subsiguiente rasgo novedoso no tienen ninguna relación con él.
Y esto es. Bruno y yo seguimos trabajando en refinar el modelo de los orígenes repentinos, y somos conscientes de que este es probablemente sólo uno de los mecanismos por los que puede introducirse el potencial para el cambio evolutivo. Pero el modelo es consistente con la Biología moderna, lo que no es el darwinismo.
7) ¿Cuál es su mayor reto científico? ¿Qué misterio desearía desvelar?
Tendría que decir «la emergencia de la forma del organismo». En otras palabras, cuáles son todos los factores que podrían influir en las formas de los rasgos y por tanto de los organismos con ellos. Sabemos que no hay «genes de» estructura, que es una cuestión de cómo, cuándo y dónde interactúan unas moléculas con otras. Pero tampoco está todo en el nivel «genético» o «molecular». ¿Qué ocurre con los efectos de la gravedad? ¿De la división celular asimétrica en contraste con la simétrica? ¿Del potencial eléctrico a través de las membranas celulares y la atracción celular? ¿O de las formas de las células y de cómo se apiñan? Esta es la clase de cuestiones, además de aquellas en las que he trabajado sobre todo, que necesitan dirimirse para empezar a revelar uno de los misterios de la evolución.
